De Qué Está Hecha La Cerveza?

De Qué Está Hecha La Cerveza
La cerveza es una de las bebidas más populares en el mundo. ¿Sabes cómo se elabora? Cuatro materias primas esenciales son necesarias para lograr ese sabor que tanto nos gusta. – La malta, el agua, el lúpulo y la levadura son los cuatro ingredientes básicos en la fabricación de la cerveza. Cada uno tiene su papel específico, pero se requiere del trabajo en equipo para conseguir el resultado final.

¿Qué alcohol le echan a la cerveza?

Todas las bebidas con alcohol contienen etanol, pero la cantidad puede variar – Ya sea que tome cerveza, vino o destilados, todos contienen el mismo tipo de alcohol llamado etanol. Este se crea a partir de la fermentación de frutas o granos para producir bebidas alcohólicas.

El etanol de estas bebidas es lo que produce efectos, afecta su estado de ánimo y sus reacciones. Además, el etanol le afecta del mismo modo, sin importar el tipo de bebida que elija. Por supuesto, todas las bebidas tienen diferentes concentraciones de alcohol. Generalmente, esto se expresa como el porcentaje de alcohol por volumen o graduación alcohólica.

Es probable que haya notado que las botellas y latas suelen mostrar el porcentaje de alcohol como graduación alcohólica. La graduación alcohólica le puede ayudar a saber cuánto alcohol contiene su bebida.

Los destilados tienen la mayor concentración de alcohol y la mayoría contiene alrededor de 40% de graduación. Sin embargo, el porcentaje puede variar de forma considerable. Algunos vodkas contienen 30% de etanol, mientras que algunos mezcales pueden tener alrededor del 60% de graduación alcohólica y algunos destilados de “alta graduación” pueden tener hasta el 95% de alcohol.Los licores, que también son destilados, en general contienen menos alcohol y su graduación alcohólica puede ser menor del 20%.El vino tiene menor concentración que los licores y, en general, contienen entre el 12% y el 15% de graduación alcohólica. Sin embargo, algunos vinos pueden ser más fuertes, y los fortificados como el oporto y el jerez normalmente tienen alrededor del 20% de graduación alcohólica.La concentración de alcohol en la cerveza es una categoría inferior y la mayoría de las cervezas tienen un rango entre el 4% y el 10% de graduación alcohólica. Algunas cervezas artesanales pueden compararse en porcentaje con algunos vinos con cerca del 12% de graduación alcohólica.

De Qué Está Hecha La Cerveza

¿Cuáles son los beneficios de la cerveza?

Resumen La cerveza goza, en nuestra sociedad, de una reconocida estima dentro de la dieta mediterránea, su ingesta moderada es fuente de numerosos y beneficiosos nutrientes. Pero desde estas últimas décadas se estudia la cerveza no desde un punto de vista puramente nutricional, sino como herramienta promotora de la salud.

Sus posibilidades preventivas, gracias a ciertos componentes, son innumerables contra enfermedades óseas y circulatorias y cáncer. Desde este trabajo y siempre con una ingesta moderada, se quiere abordar el posible beneficio de la cerveza desde una nueva perspectiva: de regular el sueño, gracias a la acción sedante principalmente del lúpulo que posee esta bebida Abstract In our society, beer is recognized to be a component of the Mediterranean diet and moderate intake of this beverage provides numerous beneficial nutrients.

However, in the last few decades, beer has been considered not only from a purely nutritional point of view but also in the context of health promotion. Multiple components contribute to the preventive potential of beer against bone and circulatory diseases and cancer.

The present article discusses the possible benefits of moderate beer intake from a new perspective: that of regulating sleep due to the sedative action of hops, one of the components of beer. Texto completo Fundamentos y componentes La cerveza es una bebida fermentada típica y tradicional de nuestra dieta mediterránea, puede estar relacionada con esparcimiento y ocio, pero en estos últimos 20 años se ha demostrado, mediante numerosas investigaciones biomédicas, que la ingesta moderada es beneficiosa para la salud.

Esta bebida, de baja graduación alcohólica (4°–5°), no contiene grasas, su aporte calórico es moderado (45 kcal/100 ml) y contiene numerosas vitaminas hidrosolubles y fibra, además de minerales, pero con baja concentración de sodio. Uno de los principales investigadores sobre la cerveza, el Prof.

Y Dr. Anton Piendl, así como el Dr. Javier Posada, experto de la Escuela de Cerveza y Malta 1, destaca los componentes positivos para la salud: Lúpulo: la cerveza es la única bebida que contiene lúpulo, un sedante suave y un amargor estimulante del apetito. En las flores femeninas del lúpulo están las denominadas glándulas de lupulina, una resina de color amarillento, extraída de los pétalos, que durante el proceso de elaboración de la cerveza se transforma en sustancias amargas.

Esta resina contiene ácidos alfa y beta, polifenoles y aceites esenciales, constituyentes naturales que confieren a la cerveza algunas de sus propiedades saludables. Malta: proporciona a la cerveza los carbohidratos, minerales, elementos trazas y los ácidos orgánicos y vitaminas importantes para la vida.

Agua: es el mayor y más importante componente de la cerveza, con 92 g/100 g.
El poder refrescante de la cerveza se debe tanto a su alto contenido en agua como a los minerales que contiene.
Contenido de calorías: cada 100 ml de cerveza contiene entre 30 y 40 kcal.
Compuestos proteínicos: la cerveza es realmente pobre en contenido proteínico; sin embargo, contiene los 20 aminoácidos esenciales y muchos no esenciales.

Minerales y elementos trazas: la cerveza contiene más de 30 minerales entre elementos trazas, la mayoría de estos se origina en la cebada malteada. Un litro de cerveza satisface casi la mitad de las necesidades diarias de magnesio de un adulto, y un 40 y un 20 respectivamente, de las necesidades diarias de fósforo y potasio.

Así, al ser rica en potasio y baja en sodio, es una bebida diurética. Vitaminas: la cerveza contiene todas las vitaminas importantes del grupo B, además de las vitaminas A, D y E. Por ejemplo, con 1 l de cerveza se cubre el 35% de la necesidad diaria de vitamina B 6, el 20% de la B 2 y el 65% de la B 3 niacina.

Un litro de cerveza contiene cerca de 210 mg de vitaminas y de compuestos similares. Gas carbónico: la cerveza contiene aproximadamente 0,5 g de CO 2 por 100 g de cerveza, lo que proporciona una característica refrescante. Además, el gas carbónico favorece la circulación sanguínea de la mucosa bucal, promueve la salivación, estimula la formación de ácido en el estómago y acelera el vaciamiento del estómago, todo ello favorable para una buena digestión.

– Cerveza normal: se considera como cerveza normal aquella cuyo extracto seco primitivo no llega al 13%. – Cerveza especial: es aquella cuyo extracto seco primitivo se encuentra entre el 13 y el 15% en masa. – Cerveza extra: cuando el extracto seco primitivo no es inferior al 15% en masa. – Cerveza de bajo contenido en alcohol: es aquella cuya graduación alcohólica se encuentra comprendida en el 1% en volumen. – Cerveza sin alcohol: aquella cuya graduación alcohólica sea menor del 1% en volumen. – Cerveza negra: para medir la coloración de la cerveza se utiliza las unidades de color (EBC).

Consumo moderado de alcohol referido a la cerveza Hay una gran variedad de valores para un “consumo moderado de alcohol”, reseñar que el alcohol no afecta a toda la población por igual, esto depende principalmente del índice de masa corporal (IMC). El Centro de Información Cerveza y Salud se refiere a la ingesta moderada de aproximadamente, de forma general, 10 g de alcohol diarios, lo que equivale a unos 200 ml de cerveza (1 caña), con un contenido alcohólico de 4–5°.

También en numerosos trabajos científicos 2, 3 se recomienda como “consumo moderado de alcohol” 330 ml/día (1 tercio) para mujeres y 660 ml (2 tercios) en el caso de los varones.
La Sociedad Española de Arteriosclerosis (SEA) recomienda el consumo de 2 unidades al día (una unidad equivale a 10 g de etanol).

Por último, indicar que la Sociedad Española de Nutrición Comunitaria la recomienda en la base de su pirámide. Mencionar que en ciertos trabajos científicos internacionales indican valores de entre 20 y 40 g, lo que equivaldría a entre 0,5 y 1 l de alcohol diario, cantidades que, desde nuestro punto de vista, se consideran elevadas.

Por este motivo, la Sociedad Española de Nutrición Comunitaria (SENC) incluye en la pirámide de la alimentación saludable —principal referencia en materia nutricional de nuestro país— las bebidas fermentadas (cerveza, vino o sidra) de forma opcional y moderada. Cerveza y salud La idea inicial sobre la cerveza es que es una bebida que engorda, y no es cierto, con un aporte calórico de 45 kcal/100 ml, y de 17 Kcal/100 ml en la cerveza sin alcohol, su contenido calórico es relativamente bajo.

Estudio científicos realizados por investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) han constatado que, tras la ingesta de forma moderada —una medida en caso de las mujeres y dos en el caso de los varones—, no se producía ninguna alteración en el peso 4,

Pero sin duda alguna la cerveza puede armonizar la salud gracias a determinados componentes como sus flavonoides, es el caso del xantumol, ideal para la lucha y la prevención del cáncer, el cual inhibe la activación metabólica de procarcinógenos, induce la activación de enzimas anticancerígenas e inhibe el crecimiento del tumor en fases tempranas.

Además, este flavonoide puede ser un efectivo agente antiinflamatorio, ya que inhibe la síntesis de prostaglandinas a través de las ciclooxigenasas 1 y 2, además de suprimir la expresión de la oxido nítrico sintetasa; su prolongada activación puede generar la producción del factor de crecimiento del endotelio vascular y reincidir en su actividad antioxidante, ya que in vitro el xantumol ha resultado más efectivo que el alfatocoferol en el descenso del marcador de riesgo de lesión o daño tisular, el aminoácido homocisteína.

Se concluye que la cerveza, en ingestas moderadas, tiene un mayor efecto antiarteriosclerótico, antiinflamatorio y antitrombótico 5–7, Otro componente muy interesante de la cerveza es la prenilnaringenina, un fitoestrógeno que actúa de forma beneficiosa en el metabolismo óseo aumentando la densidad ósea en población adulta, tanto en varones como en mujeres posmenopáusicas; por lo que es un beneficioso instrumento contra la osteoporosis 8–11,

Así, un metaánalisis de 15 estudios retrospectivos recogía como un descenso de riesgo para diabetes de tipo 2, con una reducción del 30–40% en la población diabética que consumía de 1 a 2 medidas diarias de alcohol, en comparación con población abstemia, por aumento, gracias al alcohol, de la sensibilidad a la insulina 12, 13,

Además, esta bebida puede actuar como inmunomodulador en población sana por el aumento de leucocitos y de subpoblaciones de linfocitos T, que es más relevante en mujeres que en varones, así como la producción de determinadas citocinas (IL 2, 4, 6, 10, IFNγ y TNFα) y de anticuerpos 2, 3,
Sin olvidar la característica de sus ácidos amargos procedentes del lúpulo que le confieren el aroma, y que poseen acción sedante.

Todos estos componentes beneficiosos para la salud confieren a la cerveza cualidades terapéuticas y, por lo tanto, se podría contemplar la posibilidad de utilizar dicha bebida como un compuesto nutracéutico. Cerveza y sueño Hay numerosos productos farmacéuticos que contienen extracto seco de lúpulo junto a tila, melisa y manzanilla, para combatir la ansiedad y el insomnio.

El lúpulo (Humus lupulus L.) ha sido utilizado tradicionalmente como planta tranquilizante, su actividad sedante está principalmente en sus ácidos amargos, en particular su componente ácido alfa: 2-Metil-3-buten-2-ol 14–16, El mecanismo de acción de la resina del lúpulo consiste en elevar los valores del neurotransmisor gamma-amino butírico (GABA), inhibidor del sistema nervioso central 15, 17, 18,

Cabe indicar que entre estos ácidos amargos sólo los ácidos alfa son los que tienen mayor actividad sedante; aunque su proporción es más baja frente a los ácidos beta. Además, debemos mencionar que hay otro componente aromático que se encuentra en la cerveza, el mircenol 17, modulador positivo de los receptores GABA y, por lo tanto, también con efecto sedante, así, esta bebida puede paliar las alteraciones del sueño 15,

No podemos olvidar el trabajo realizado por Schellenberg et al 19, que estudian el efecto del lúpulo y la valeriana en el mecanismo central de la adenosina y observan un incremento de las ondas alfa en EEG, generado por los receptores de adenosina inductores del sueño. Así también, ciertos autores contemplan la posibilidad, aún no demostrada, de que a través de la melatonina existente en la cerveza también se podría justificar la acción inductora del sueño por esta indolamina 20, 21,

En resumen, hay numerosos componentes en la cerveza que pueden albergar la capacidad de encarrilar el ritmo del sueño, además de favorecer su inducción. Agradecimientos Los autores quieren agradecer su colaboración al Centro de Información Cerveza y Salud (CICS).

Bibliografía J. Posada.
Estudio recopilatorio Cerveza y salud.
Escuela Superior de Cerveza y Salud, (1998), J. Romeo, R.
Warnberg, L.E. Diaz, M.
Gonzalez-Gross, A. Marcos.
Effect of moderate beer consumption on first-line immunity of healthy adults.
J Physiol Biochem, 63 (2007), pp.153-159 J. Romeo, J.
Warnberg, E.

¿Cuál es el país con mayor consumo de cerveza?

Los principales consumidores México se sitúa en la posición número 39, con un consumo de 59.9 litros per cápita, frente a Republica Checa, Austria y Alemania con 142,6, 104,8 y 104,7 respectivamente, que se ubican en el top 3.

¿Cuál es la cerveza con más lúpulo?

Las IPA se caracterizan por ser cervezas de alta graduación alcohólica (entre 5º y 7º), tener una mayor cantidad de lúpulo y por lo tanto un amargor (a partir normalmente de los 40 IBUs) y aroma intensos y cierta complejidad en el paladar.

¿Qué enfermedades evita la cerveza?

El consumo moderado de cerveza previene enfermedades cardiovasculares o cáncer, al igual que el vino, afirmó este jueves la experta en nutrición Mercé Vidal, quien destacó los beneficios que aporta esta bebida milenaria, rica en nutrientes y que forma parte de la dieta mediterránea.

¿Qué hace la cerveza en el cerebro?

ARTÍCULOS Reacciones fisiológicas y neuroquímicas del alcoholismo Rodrigo Arias Duque * Universidad Santo Tomás RESUMEN Desde el punto de vista farmacológico, es importante comprender qué es el alcohol y cómo actúa en el organismo. No existe una causa simple, sino una interacción complicada de factores neuroquímicos, fisiológicos, psicológicos y sociales que originan y desarrollan esta grave enfermedad fármaco-dependiente.

La acción psicofisiológica y farmacodinámica del alcohol es fundamentalmente depresiva, por la reducción de la transmisión sináptica en el sistema nervioso humano. Es un hecho conocido que el consumo excesivo de alcohol causa una disfunción aguda y crónica del cerebro, produciendo trastornos en el sistema nervioso central, presentando alteraciones en la memoria y en las funciones intelectuales como cálculo, comprensión y aprendizaje.

A nivel hepático tiene lugar, en su mayoría, el metabolismo del alcohol, produciéndose un hígado graso alcohólico, aumentando el tamaño, terminando en necrosis e inflamación grave del hígado; esto se llama hepatitis alcohólica, y si se sigue consumiendo alcohol se desarrollará la cirrosis.

El alcohol también ha estado relacionado con alteraciones del miocardio; se ha constatado en animales de experimentación sanos que tanto la velocidad de contracción del músculo cardiaco y su máxima tensión disminuyen en presencia del alcohol, como consecuencia, la fuerza de cada contracción y el aumento de presión en el ventrículo izquierdo son menores, perdiendo eficacia el corazón como bomba.

Palabras clave: Alcoholismo, Fisiología, Neuroquímica, Cirrosis, Drogradicción, Excitabilidad. ABSTRACT It is important to understand, from the pharmacological point of view, what is alcohol and how it acts in the organism. There is no a simple cause, but a complex interaction of neurochemical, physiological, psychological and social factors that give rise to this serious drugdependent illness.

The psycho-physiological and drug-dynamic action of the alcohol is basically depressive due to the reduction of the synaptic transmission in the human nervous system.
It is a well-known fact that the excessive consumption of alcohol causes a chronic and acute dysfunction of the brain, producing disorders in the central nervous system, presenting alterations in the memory and in the intellectual functions such as calculations, comprehension and learning.

The metabolism of alcohol will take place in the liver, producing an alcoholic-fat liver bigger in size and ending in necrosis and serious inflammation of the liver. This is called alcoholic hepatitis and if the person continues drinking cirrhosis of the liver will be developed.

Alcohol has also been related to changes in the myocardium and it has been seen in healthy animals that the speed of contraction of the cardiac muscle as well as the maximum tension achieved by that contraction decrease in the presence of alcohol, and therefore, the strength of each contraction and the increase of pressure in the left ventricle are less and the hert cannot act as a pump.

Keywords: Alcoholism, Physiology, Neuro-chemistry, Cirrhosis, Drug-addiction, Excitability. Una de las definiciones más conocidas del alcoholismo, y que ha tenido gran aceptación, es la establecida por el Comité de Expertos de la OMS en 1954. Según ésta: El alcoholismo es una enfermedad crónica o desorden del comportamiento que se manifiesta por la ingestión repetida de bebidas alcohólicas, en cantidades que exceden los límites dietéticos y sociales aceptados por la comunidad, que causan perjuicio a la salud del bebedor, a sus relaciones con otras personas y finalmente a su actividad económica (Fernández, 1980).

Su origen y desarrollo obedecen a una interacción complicada de factores neuroquímicos, fisiológicos, psicológicos y sociales.
Los individuos que tienden a convertirse en alcohólicos son aquellos que reaccionan fisiológicamente a la bebida alcohólica en cierta forma, los que encuentran en ella una experiencia de tranquilidad y relajación, los que poseen ciertos rasgos de personalidad que les impide enfrentarse con éxito a los estados de presión, ansiedad y frustración, o los que pertenecen a culturas en las que se provoca una cierta culpabilidad y confusión en torno a la conducta del bebedor.

El alcohol está formado por una molécula de dos átomos de carbono y un grupo oxhidrilo (OH) unido a uno de los dos carbones, cuya estructura resulta muy soluble al agua (hidrofilia), e insoluble en grasas (lipófoba) (Sánchez-Tutret, 1997); se difunde fácilmente a través de las membranas biológicas, lo cual permite una amplia y fácil dispersión en el cuerpo.

Debido a la gran permeabilidad de las membranas pulmonares, se puede analizar mediante el aliento.
El alcohol es capaz de atravesar la barrera hemoencefálica en un 90%, de ahí que se le atribuye un efecto directo, logrando incluso interferir en los potenciales de acción nerviosa; su influencia sobre la conducta se origina en la alteración de la corteza cerebral (Souza y Macharro, 1988).

Cuando el alcohol se ingiere produce cambios bioquímicos hasta ser convertido en una sustancia llamada acetaldehído, que pasa a la sangre y se convierte en compuestos inertes; una vez el alcohol ha sido metabolizado en acetaldehído, produce el cuadro de intoxicación; algunos teóricos sostienen que éste actúa sobre los neurotransmisores cerebrales para producir tetraisoquinolinas que interfieren en el funcionamiento neuronal.

Sin embargo, los datos disponibles sobre su acción cerebral hablan de modos de acción inespecíficos. Lo mismo sucede con la acción de otros depresores del SNC. Otro efecto reconocido es la alteración del metabolismo de la aldosterona, que produce retención de sodio, potasio y cloro; el poderoso efecto del alcohol en el gasto urinario ocurre, en parte, debido al resultado del efecto de la hipófisis posterior sobre la hormona antidiurética (Souza y Machorro, 1988).

El 95% del alcohol ingerido permanece en el organismo hasta ser metabolizado a nivel hepático, en anhídrido carbónico (CO2) y agua (H20). Del 1 al 5% se elimina por el aire respirado y del 1 al 15% se elimina por la orina. Las propiedades sedantes del alcohol hacen que éste tenga sobre el organismo un efecto anestésico sobre algunas áreas del cerebro, disminuyendo su actividad; y como todo medicamento sedante-hipnótico, actúa para favorecer la inhibición sináptica, producida por el transmisor denominado ácido gamma-aminobutírico (igual sucede con las anfetaminas y barbitúricos).

El efecto anestésico se lleva a cabo principalmente a través de una acción inhibitoria en los receptores NMDA del neurotransmisor glutamato, que tiene un poder exitatorio en el cerebro (Collinbridge y Lester citados por Sánchez-Tutret, 1997), produciendo modificaciones en el mecanismo neuronal del hipocampo y córtex, lo que podría constituir correlatos neuroquímicos de la memoria y ser la base de sus efectos anestésicos (Sanchez-Tutret, 1997).

Parece que el neurotransmisor GABA actúa en muchas regiones cerebrales y, como se sabe, un medicamento que modifique las sinapsis gabérgicas producirá los más variados efectos sobre el comportamiento del individuo, de ahí la importancia de su estudio.

En los últimos años, varios laboratorios han podido demostrar que en muchas sinapsis gabérgicas el receptor para el GABA se encuentra muy relacionado con otras moléculas protéicas de la membrana postsináptica; una de estas moléculas asociadas a este receptor ha recibido el nombre de receptor benzodiacepíni-co.

Como su nombre lo indica, esta molécula tiene una especial afinidad para unirse a las moléculas de benzodiacepina. Otra de las proteínas que está en relación con el receptor para el GABA tiene una especial afinidad para unirse a los barbitúricos y a algunos otros tipos de medicamentos con actividad neurológica, tales como el etanol, lo que forma un único mecanismo molecular complejo que se denomina complejo del receptor GABA.

Cuando una molécula de benzodia-cepina, barbitúrico, alcohol u otro medicamento se une al complejo del receptor GABA, produce una mayor inhibición de los impulsos nerviosos en la célula postsináptica. La anterior descripción química corresponde a una de las teorías sobre los efectos del alcohol en las células nerviosas.

Sin embargo, para muchos autores, esto es difícil de aclarar, debido a que son muchas las acciones y los efectos que tiene el alcohol sobre el sistema nervioso (Lickey y Gordon, 1986). Con respecto a los mecanismos de acción del alcohol, no existe un consenso definitivo acerca de su influjo sobre el sistema nervioso, pues parece que actúa en el cerebro, sin mediación de receptores específicos.

Swonger y Constantine (1985) están de acuerdo con que las bases neuroquímicas del efecto del alcohol son poco conocidas. La investigación actual sugiere que la interacción neuroquímica primaria es una altera-ción de la función de la membrana, que pone en marcha las alteraciones secundarias en los mecanismos de los neurotransmisores y las adaptaciones compensatorias.

En estudios realizados con ratones, se ha demostrado que la hormona liberadora de tirotropina (TRH) disminuye el sueño y la hipotermia producida por el alcohol, los bloqueantes colinérgicos inhiben la acción de la TRH sobre el sueño, pero no bloquean su acción sobre la hipotermia.

Estos resultados indican que tanto el etanol como la TRH interactúan con el sistema colinérgico del cerebro.
Las teorías más comunes acerca del mecanismo de acción del alcohol sobre el sistema nervioso central han sido resumidas por Kalant, citado por Heinemann (1989).
Se sabe que el alcohol inhibe la liberación de oxitocina, vasopresina y posiblemente otros péptidos hipotalá-micos, cuando su concentración se encuentra en los límites farmacológicos.

Tanto la oxitocina, como la vasopresina parecen influir en una serie de aspectos del comportamiento, tanto en los animales de experimentación como en los seres humanos. Concretamente, se ha centrado la atención en sus efectos sobre la memoria y el aprendizaje cuando se administra intracerebral o sistemáticamente.

Estos datos estarían de acuerdo con la presencia de fibras que contienen oxitocina y vasopresina en regiones cerebrales que están relacionadas con los mecanismos nerviosos de aprendizaje, memoria y otras formas elevadas de comportamiento (Bradford, 1988).
El alcohol ejerce su principal influencia sobre el sistema nervioso, y tanto la tolerancia como la dependencia dependen en gran medida de sus efectos neuronales.

Su acción psicofisiológica y farmacodinámica es fundamentalmente depresiva, semejante a la producida por anestésicos generales. Como ellos, actúa sobre la membrana neuronal, gracias a su alta solubilidad en los lípidos. Una antigua discusión versa sobre si el alcohol produce adicción depresiva principalmente mediante la reducción de la transmisión sináptica o mediante la inhibición de la excitabilidad y las conducciones axonales.

Algunos investigadores admiten que existe una evidencia fisiológica de que el alcohol en dosis altas deprime la conductividad neuronal y la transmisión sináptica, mientras que en pequeñas dosis puede favorecer una acción estimuladora. Aunque la literatura niega la acción estimulante del alcohol, se sabe que existe cierto efecto euforizante, atribuido al efecto liberador de las inhibiciones sociales, lo que está asociado a su vez con la fase farmacocinética, en la que los niveles de alcohol van aumentando (Sanchez-Tutret, 1997).

Otra explicación de por qué el alcohol produce efectos directamente estimulantes, como la euforia, es que algún metabolito suyo, como el acetaldehído (sustancia muy tóxica que resulta de la oxidación primaria del alcohol y a su vez es rápidamente oxidada en el hígado por el aldehído deshidrogenada), pudiera ser el agente responsable de esta supuesta estimulación, al provocar una activación de los sistemas cerebrales catecolaminérgicos.

La pequeña proporción de acetaldehído, que se libera de la inmediata oxidación en el hígado y se incorpora al torrente circulatorio, podría actuar como un inhibidor de la monoaminooxidasa, liberando catecolaminas centrales (Fernández, 1981).
A nivel neuroquímico, el efecto estimulante del alcohol se ha relacionado con incrementos en la liberación de dopamina, en el área tegmental ventral y en el núcleo (Sanchez- Tutret, 1997).

No es fácil aclarar el papel desempeñado por el acetaldehído ante la imposibilidad de diferenciar experimentalmente sus efectos de los producidos por el propio alcohol durante la intoxicación; sin embargo, existe la posibilidad que entre el alcohol y el acetaldehído se produzcan acciones antagónicas, lo que volvería la acción más compleja.

Según algunos autores, el acetaldehído es más tóxico que el alcohol y actúa como una sustancia estimulante; los niveles altos de acetaldehidemia provocan los mismos efectos que el choque acetaldehídico, producido por la administración de disulfirán e ingestión de alcohol: cefaleas, náuseas, rubicundez facial y taquicardia.

El resultado de distintas investigaciones sugiere que el sistema cerebral serotoninérgico puede ejercer un papel importante en el desarrollo de la tolerancia de las sustancias hinóptico-sedantes. La disminución de la tasa de serotonina cerebral se acompaña con el descenso de la tolerancia para el alcohol, lo contrario ocurre con la elevación de la misma tasa.

De acuerdo con Littleton, citado por Swonger y Constantine (1985), puede condicionarse el efecto depresivo central del alcohol a su acción fluidificante sobre los lípidos, a la reducción de los fosfolípidos polinsaturados y al incremento del colesterol; esto afectaría directamente los sistemas transmisores, particularmente sobre la sinapsis del sistema gabérgico, que sería el último eslabón responsable de la adquisición de la tolerancia al alcohol.

Resulta difícil admitir hoy la existencia de un receptor específico para el alcohol; por eso, los autores sugieren que la dependencia física del alcohol está más relacionada con los lípidos de la membrana que con las proteínas. El alcohol puede ser absorbido a lo largo de todo el tracto gastro-intestinal, desde la boca hasta el recto; sin embargo, en el intestino delgado, duodeno y yeyuno hay mayor absorción (Batt, citado por Sanchez-Tutret, 1997).

Se absorbe también a través de la mucosa bucal, pasando al torrente circulatorio, y a través de los pulmones, por ser volátil. La absorción en la mucosa gástrica depende del nivel de retención en el estómago; llega al hígado a través de la vena porta y allí tiene lugar, en su mayoría, el metabolismo del alcohol (Sanchez-Tutret, 1997).

Por ello, se dice que el principal órgano implicado en el metabolismo del alcohol es el hígado, pues en él se lleva a cabo el 95% de su oxidación, y se produce un efecto químico bastante nocivo.Algunos investigadores han demostrado que una dieta rica en alcohol representa una sobrecarga masiva para el hígado.

En esta situación, el alcohol se convierte en el combustible principal, dejando el hígado de metabolizar su combustible habitual (que son las grasas);esto da lugar a múltiples trastornos, como la acumulación de grasas que no se oxidan, y la oxidación del etanol que produce grandes cantidades de hidrógeno.

Este exceso de hidrógeno se utiliza para sintetizar más grasa y para la formación de lactato, cuya elevada concentración en la sangre da lugar a la acidosis. La hiperlactasidemia reduce la excreción renal de ácido úrico, de modo que aparece una hiperure-mia secundaria.

Para eliminar el exceso de grasas, el hígado sintetiza y libera cuerpos cetónicos en tal cantidad que algunos individuos desarrollan una cetoacidosis grave.
Además, el hígado elimina parte de las grasas en forma de hipoproteínas; por ello el alcoholismo crónico suele asociarse a hiperlipidemia.
Como se sabe, el hígado lleva a cabo las funciones de almacenamiento y metabolismo de determinados nutrientes, por lo que la interferencia del alcohol en sus funciones puede producir deficiencias nutriciona-les secundarias; por ejemplo, disminuye la concentración disponible de la zona activa de vitamina B6.

En la hepatopatía alcohólica también se inhibe la fosforilación de la tiamina a su forma activa: el pirofosfato. La disminución de la fosforilación se puede ocasionar por el deficit de ATP en el hígado, hecho también conocido en el desarrollo del alcoholismo.

Por tal motivo, la mayoría de los alcohólicos llegan al estado de hígado graso alcohóli-co, que consiste en aumento de tamaño hepático y en alteraciones leves del hígado.
Algunos alcohólicos desarrollan un hígado graso agudo, aparecen la ictericia, dolores abdominales y anorexia.
Si esto no se asocia con inflamación grave o necrosis, se cura con la abstinencia del alcohol que permite recupe-rarse de los síntomas, esto puede tardar de 1 a 2 meses.

En algunos pacientes se produce una necrosis de los hepatocitos, cuando el grado de necrosis y la inflamación es grave (hepatitis alcohólica), lo que con frecuencia representa un riesgo vital; si la persona continua bebiendo, desarrollará la cirrosis.

La cirrosis es un proceso avanzado de fibrosis, asociado a destrucción de la arquitectura lobular normal y a la formación de nódulos.
Éstos se forman como consecuencia de la necrosis de los hepatocitos y la aparición de cicatrices.
El paciente cirrótico desarrolla hipertensión, acompañada de astitis, edema, aparición de varices esofágicas y encefalopatía.

Lo que no es claro es por qué unos pacientes desarrollan cirrosis a edad temprana, mientras que otros nunca pasan de un hígado graso (Fenster, 1989). Es un hecho conocido que el consumo excesivo de alcohol causa una disfunción aguda y crónica del cerebro, produciendo trastornos en el sistema nervioso central.

Tanto la forma aguda como la crónica provocan alteraciones en la memoria y en las funciones intelectuales complejas (cálculo, comprensión y aprendizaje), además de alteraciones del juicio y la afectividad. Las formas clínicas graves del síndrome alcohólico cerebral agudo pueden transcurrir sin lesión anatómica cerebral permanente; por el contrario, el síndrome alcohólico cerebral crónico se asocia a la existencia de una lesión anatómica específica.

Courville describió la atrofia progresiva de los lóbulos frontales, sobre todo de las circunvoluciones de la superficie dorsolateral; esta atrofia se observó en la autopsia de personas con un avanzado grado de alcoholismo. Los hallazgos ante mortem obtenidos mediante neumoencefalografía y tomografía han coincidido en el diagnóstico de atrofia cortical en los alcohólicos graves y en la gente joven que ha abusado del alcohol.

Los síntomas de estas alteraciones atróficas de la corteza cerebral son pérdida de la memoria reciente, confusión, desorientación temporoespacial y psíquica, disminución de la capacidad de concentración.
Algunos científicos comprobaron que en las pruebas de capacidad adaptativa, los alcohólicos obtenían puntuaciones más cercanas a las de los individuos con lesión cerebral.

Entre los factores propuestos como causantes de lesión cerebral crónica en los alcohólicos se encuentran la aparición de zonas de hipoxia, debido al enlentecimiento del flujo anterógrado, las microhemorragias y las zonas de edema aparecidas como consecuen-cia de la pérdida de proteínas plasmáticas a través de las paredes de los capilares hipóxicos.

Algunos autores han propuesto que la lesión alcohólica cerebral puede estar relacionada con la alteración de la síntesis de proteínas inducidas por el alcohol en las células cerebrales. De lo anterior, se puede afirmar que: El síndrome alcohólico cerebral crónico consiste en un estado de demencia debido a la pérdida acelerada de neuronas.

Como es sabido, las neuronas, al igual que el resto de las células nerviosas, no tienen capacidad de regeneración; se ha calculado que el ser humano nace con una media de 100 billones de neuronas, que según algunos cálculos es una cantidad muy superior para el funcionamiento normal del cerebro, por lo cual esta cantidad permite la pérdida de cierto número sin que resulte afectado el funcionamiento cerebral, en ochenta años una persona tiene una pérdida del 10% de neuronas que tenía al nacer.

Pero si existe una pérdida acelerada de neuronas, se produce un agotamiento de las reservas, lo cual produce una alteración en la capacidad de adaptación. En la actualidad, se desconoce el mecanismo de pérdida de neuronas en los alcohólicos; sin embargo, se sabe que dicha aceleración tiene lugar. Entre sus síntomas está la fatiga, apatía, pérdida de interés, depresión y en ocasiones ansiedad y agitación.

También pueden presentarse cambios de personalidad como irritabilidad, aislamiento social, falta de consideración y petulancia; se ve también un deterioro de la capacidad de razonamiento abstracto, de concentración y de retención del material recién aprendido.

Las personas no son capaces de saber lo que pasa, pero saben que algo no funciona bien.
Una patología asociada al alcoholismo es el Síndrome de Wernicke, cuya aparición está asociada al déficit de tiamina.
La tiamina se encuentra en muchos vegetales, pero para obtener la coenzima activa es necesario que se fosforice en el hígado.

En el Síndrome de Wernicke hay una localización anatómica de la lesión clínica; el delirio que aparece se debe la estimulación de la corteza y del tálamo, y a la irritación de la substancia gris central del tronco cerebral. El paciente se tranquiliza y presenta afectación ocular debido a que la lesión mesencefálica se vuelve destructiva y afecta los núcleos de los nervios craneales.

Cuando se llega al coma, las lesiones se localizan en la unión del mesencéfalo y el diencéfalo.
La Psicosis de Korsakoff, por su parte, es una enfermedad caracterizada por la pérdida grave de la memoria reciente; en ella, el paciente es incapaz de retener ciertos datos durante algunos segundos.
Acepta cualquier idea que se le sugiera, presenta escasa capacidad de juicio o intuición para reconocer la credibilidad de cualquier sugerencia que se le haga, o de cualquier afirmación hecha por él mismo.

Tiende a rellenar con confabulaciones los espacios que su amnesia deja en la memoria reciente. Además de esta amnesia, el cuadro clínico consta de pérdida de la capacidad de introspección y juicio sobre lo que puede ser cierto o posible y una gran impaciencia por cubrir el déficit de memoria con relatos sobre las hazañas y hechos que son claramente falsos y absurdos.

El Síndrome de Korsakoff se debe a un déficit vitamínico, probablemente de tiamina. Sin embargo, no hay duda, de que la avitaminosis, tanto si se debe al alcoholismo, a vómitos persistentes, no es la única causa. Este puede aparecer como consecuencia de tumores o lesiones quirúrgicas, de los tubérculos mamilares de encefalitis o de trastornos de la circulación cerebral.

La hipoglucemia alcohólica es otro mecanismo mediante el cual pueden producirse lesiones graves (y a veces fatales) en el sistema nervioso central. El metabolismo del alcohol comprende la reducción del dinucleótido de adenina y nicotinamida (NAD) en NADH.

El metabolismo del alcohol se asocia también a la aparición de hipoglucemia.
Cuando la concentración sanguínea de glucosa comienza a disminuir como consecuencia de la nutrición deficiente, no funciona ni el mecanismo normal de movilización del glucógeno, ni la gluconcogénesis a partir de los aminoácidos.

Está también el Síndrome Alcohólico Fetal como consecuencia del abuso materno del alcohol antes y después del parto, los niños con este síndrome muestran un conjunto de características faciales, estatura baja y complexión delgada, todo lo cual les da una apariencia especial.

Lo característico de esta enfermedad es, entonces, la deficiencia en el crecimiento, rasgos faciales típicos y daño en el SNC.
Por otra parte, se observa que una mejora del entorno suele acompañarse de mejoría social y funcional de estas personas.
Un estudio de seguimiento realizado entre adolescentes y adultos diagnosticados precozmente de Síndrome Alcohólico Fetal indica la importancia de un hogar estable, consistente y estructurado en el desarrollo de las características de personalidad, que facilitan la utilización óptima del potencial de cada niño (Pytkowicz, 1989).

El alcohol también ha estado relacionado con alteraciones del miocardio; se ha constatado en animales de experimentación sanos que tanto la velocidad de contracción del músculo cardiaco, y su máxima tensión disminuyen en presencia del alcohol. Como consecuencia, la fuerza de cada contracción y el aumento de presión en el ventrículo izquierdo son menores, de manera que el corazón pierde eficacia como bomba.

Al administrar alcohol a individuos sanos antes del ejercicio, el aumento del ritmo cardiaco es mucho mayor que en ausencia de alcohol, pero el período de recuperación es mucho mayor, ya que se altera el funcionamiento del miocardio.
En los alcohólicos que presentan hígado graso, el alcohol disminuye el funcionamiento del ventrículo izquierdo, aumentando la presión diastólica del mismo y disminuyendo la contracción cardiaca.

Los estudios realizados en animales y humanos demuestran que por la ingesta de alcohol las células del miocardio liberan potasio, fosfatos y las enzimas creatinforfoquinasa, trasaminasa y lactato deshidrogenasa. Estos hallazgos se pueden interpretar como una consecuencia de la acción tóxica directa y transitoria del alcohol sobre el miocardio.

La repetición de estos episodios tóxicos inducidos por el alcohol es la miocardiopatía alcohólica, que se define como un síndrome de disfunción cardiaca en el cual la enfermedad se asienta en el músculo cardiaco, mientras que el resto del sistema cardiovascular permanece relativamente sano.
Los síntomas de miocardiopatía alcohólica consisten generalmente en arritmias o insuficiencia cardiaca congestiva, disminución de tolerancia al ejercicio, taquicardia, disnea y palpitaciones (Smith, 1989b).

Otros de los problemas respiratorios más comunes causados por el consumo de alcohol son neumonitis por aspiración, neumonia, abscesos, cáncer bronquial, laringitis y bronquitis crónicas, tuberculosis y neumonía bacteriana. Así mismo, un consumo excesivo de alcohol puede generar problemas gastrointestinales como la halitosis (boca), faringitis aguda y crónica (faringe), esofagitis aguda y crónica, várices esofágicas (esófago), gastritis hemorrágica y úlcera péptica (estómago y duodeno), pancreatitis aguda (páncreas), infliltración grasa del hígado, hepatitis alcohólica y cirrosis (hígado).

Es importante anotar que los efectos del alcohol dependen de la cantidad que se encuentre concentrada en los fluidos corporales o en la sangre (Escallón, 1988). Al compararlo con el volumen total del líquido que existe en el cuerpo, de 0.05% a 0.10% de concentración de éste en la sangre se produce una sensación de relajación, sedación y euforia debido a la deshinibición que produce; por ello, se le considera equivocadamente como un estimulante (Souza y Macharro, 1988).

Pero en realidad el alcohol es un depresor del sistema nervioso central (SNC) (Jadad, 1988, citado por CEDA, 1989), lo que sucede es que inicialmente deshinibe al individuo y luego lo deprime (Luna, 1994). Cuando el nivel de concentración de alcohol en la sangre oscila entre 0.10% y 0.20%, la mayoría de los bebedores dan señales de intoxicación, se produce un impedimento físico y mental que afecta la percepción y la ejecución motora, se deteriora la coordinación muscular, el juicio se ve afectado, se retardan las reacciones ante los estímulos, aparecen alteraciones en la discriminación visual y auditiva, el lenguaje se hace confuso, la persona se torna en algunas ocasiones necia, escandalosa, melancólica o agresiva, hay una confianza exagerada de las propias capacidades (de ahí el riesgo de accidentalidad), se manifiestan conductas antisociales, o en ciertos casos el individuo intoxicado se aísla silenciosamente.

Es importante aclarar que un mismo individuo puede manifestar toda esta gama de comportamientos a lo largo del período de la ingestión.
Ante concentraciones mayores de 0.20% la persona se ve seriamente sedada, no percibirá lo que ocurre a su alrededor, no podrá mantenerse en pie, ni permanecer en estado de alerta; si la concentración pasa de 0.40%, el individuo entra en estado de coma, a partir de entonces y hasta un 0.60% está en peligro de muerte, pues las funciones respiratoria y circulatoria pueden detenerse (Souza y Macharro, 1988; Swonger y Constantine, 1985).

Es importante tener en cuenta que al cuerpo le toca asimilar casi toda la concentración de alcohol consumido, pues solamente entre el 5 y el 10% es eliminado por la respiración, la orina y el sudor (Escallón, 1988). Como puede observarse, el SNC se constituye en el sistema más sensible al alcohol.

Su consumo produce efectos psicotrópicos parecidos a los de otras sustancias sedantes-hipnóticas. El alcohol modifica, entonces, la conducta humana no solamente a nivel de coordinación motora, sino a nivel perceptual y cognitivo e influye notablemente en el desempeño del individuo. Ciertos comportamientos se ven muy afectados por el consumo del alcohol, tal es el caso de la conducta sexual y la agresividad.

Conclusiones El sistema nervioso central es muy sensible a los efectos del alcohol. Hay una depresión general dependiente de la dosis, que comienza con una sedación suave y va llevando a la anestesia, al coma e incluso la muerte. Las propiedades estimulantes atribuidas al alcohol son el resultado de la depresión de áreas cerebrales responsables de los mecanismos inhibidores.

Como resultado de ello algunas partes del cerebro y sus conductas asociadas quedan liberadas del freno inhibitorio. Como consecuencia de esto, el pensamiento fluye libremente, pero de manera desordenada y fortuita. El lóbulo frontal del córtex cerebral se ve afectado por niveles de alcohol en la sangre, resultando la hilaridad, expansividad, juicio deteriorado, locuacidad y atención empobrecida.

Otras regiones corticales son deprimidas por el alcohol en la sangre, causando sensibilidad embotada, ataxia, aparaxia, verborrea, doble visión y distorsión perceptiva. El cerebro se ve afectado produciendo falta de equilibrio. Con el consumo de alcohol se produce la euforia; el alcohólico se vuelve autoconfiado, asertivo y locuaz.

A pesar del aumento de la confianza, las habilidades motoras se reducen casi totalmente.
Cuando hay una intoxicación aguda se produce una depresión respiratoria, siendo necesaria la respiración artificial, analépticos y cafeína para contrarrestar la depresión.
Si el alcohol es utilizado como sedante o como hipnótico y analgésico ayuda a suprimir el dolor.

En el aspecto sexual, el alcohol incrementa la libido, pero debilita el funcionamiento sexual. El sistema cardiovascular es afectado en dosis moderadas causando vasodilatación, enrojecimiento y acaloramiento de la piel y pérdida de calor. El alcohol estimula la secreción de los líquidos gástricos y salivales, causando irritaciones en el revestimiento del estómago y finalmente gastritis crónicas.

El alcohol puede ayudar a agudizar la pancreatitis crónica (Swonger y Constantine, 1985).
Algunos autores han enumerado las cinco acciones básicas del alcohol sobre el sistema nervioso: euforia, desaparición de las desinhibiciones, descoordinación muscular y aumento del tiempo de reacción.
La intensidad de cada uno de estos efectos corresponde a una relación directa con la cantidad de alcohol en la sangre, a su vez tiene una relación directa con la duración del consumo de alcohol.

Son tan grandes los perjuicios del alcohol que se han demostrado alteraciones en la visión de algunas personas bebedoras, incluso en períodos de abstinencia. Una persona con una intoxicación media producida por el alcohol presenta problemas en la conducción de un vehículo porque, además de la desinhibición, se produce una significativa reducción de la capacidad para juzgar y razonar los estímulos visuales, auditivos y de cualquier tipo que suelen encontrarse los conductores.

El alcohol es el responsable de muchas muertes de personas por el consumo abusivo (Heinemann, 1989). Referencias Bradford, H. (1988). Fundamentos de neuroquímica, Barcelona: Labor. DSM IV (1997) Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, Barcelona: Masson. Escallón, A. (1987). Prevención integral: una respuesta a la drogadicción y a otros problemas de la juventud,

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¿Qué hace la cebada de la cerveza en el cuerpo?

Los ocho beneficios de la levadura de cerveza – El consumo de productos o suplementos que contengan levadura de cerveza nos hará conseguir múltiples beneficios para nuestro organismo. Son los siguientes:

Aporta beneficios nutricionales para el crecimiento. Por ser un componente rico en fibra, hierro, proteínas y vitaminas, entre las que se cuentan la vitamina B, resulta especialmente útil en la regulación de diversas hormonas, o como aliado para la salud general del organismo. Por ejemplo, puede mejorar el funcionamiento de la tiroides. Eleva los niveles de energía. Contiene vitamina B2, aminoácidos y minerales esenciales que aportan material al metabolismo energético. Por ello, es un complemento ideal para personas con cuadros de anemia, déficit nutricional, astenia o desmotivación. Contribuye en el descenso del colesterol de alta densidad y los triglicéridos. Previene el estreñimiento. Gracias a su alto contenido en probióticos y fibra, alimenta la flora intestinal y mejora su funcionamiento. Mantiene la tensión arterial, y por su baja cantidad en azúcares, puede ser una buena manera de devolver la energía a grupos de personas que, por intolerancias o problemas de metabolización, tienen prohibidos ciertos alimentos, especialmente en casos de diabetes. Mejora la cicatrización gracias a su alto contenido en biotina, un activo que contribuye en la regeneración de los tejidos. Fortalece el sistema inmune y el corazón. Contiene ácidos grasos esenciales que coadyuvan a una alimentación adecuada en la prevención de problemas cardiovasculares, además de reforzar el sistema inmunológico. Mejora la salud de las uñas, el cabello y la piel al mejorar su textura, resistencia e hidratación, funcionando como un aliado antienvejecimiento.

¿Qué beneficios tiene la cebada en la cerveza?

Indicaron que, además de ser el ingrediente fundamental de la cerveza, la cebada proporciona beneficios para la salud. Además del placer que produce tomar una cerveza, su ingrediente principal, la cebada, ofrece los numerosos beneficios de un producto natural.

La cebada es un cereal que contiene vitaminas, minerales, aminoácidos y proteínas, además, es una importante fuente de fibra soluble y de carbohidratos complejos.
Es por esta razón que es incluida en la dieta diaria y es consumida de diferentes formas.
Según cita Walter Newman C.
En el libro Health Benefits of Barley Foods, la cebada ayuda a nivelar los niveles de azúcar en la sangre y a desintoxicar el organismo, debido a que actúa como alimento para las bacterias buenas del intestino grueso, de manera que facilita el tránsito intestinal, ayudando a la digestión.

Todo esto viene gracias a su contenido enzimático, clorofila, vitaminas y minerales. Por otro lado, la cebada facilita la movilización de los líquidos que ayudan a controlar el peso y aportan energía. La cebada cuenta con un alto contenido en vitamina C que fortalece el sistema inmune y combate las bacterias o infecciones que suelen provocar las gripes o resfriados.

¿Qué contiene la cebada y para qué sirve?

¿Quieres conocer las propiedades nutricionales de la cebada? – Contiene gran cantidad de vitaminas del grupo B, como por ejemplo ácido fólico, También destaca por ser un cereal con gran cantidad de fibra y en especial fibra soluble, lo cual es súper importante para el buen control de los niveles de azúcar en sangre, así como para reducir el colesterol.