Que Es La Cerveza De Raiz?

Que Es La Cerveza De Raiz
La cerveza de raíz, zarzaparrilla o root beer es una bebida elaborada mediante una combinación de todos o algunos de los siguientes ingredientes : vainilla, raíz de zarzaparrilla (Smilax ornata) y/o de orozuz (regaliz), corteza de raíz de sasafrás (que en su forma natural llega a ser carcinogénica y no es agregada actualmente), corteza de cerezo (Prunus serotina), nuez moscada, anís, y melaza, entre otros ingredientes.

¿Por qué se le llama cerveza de raíz?

Root Beer, cerveza de raíz a la americana – Del grano a la copa -. La cerveza de raíz es una bebida bastante popular en algunas zonas de los Estados Unidos que surgió durante la época colonial a finales del s. XVIII como un producto medicinal que se elaboraba generalmente en los propios hogares.

Considerada por algunos como un “refresco dulce”, que puede contener poco alcohol o incluso nada, era elaborada tradicionalmente con la corteza del árbol de Sasafrás (Sassafras albidum) o la vid de la Smilax ornata, comúnmente conocida como zarzaparrilla,
En la actualidad, la cerveza de raíz que se produce comercialmente es por lo general una bebida dulce, carbonatada, con abundante espuma, sin alcohol y condimentada con sasafrás artificial o extracto de sasafrás obtenido de su raíz, ya que en 1960 la Administración de Alimentos y Fármacos de los E.E.U.U.

prohibió el uso del sasafrás debido a que su aceite aromático, denominado safrol, contiene una alta carcinogenicidad. Que Es La Cerveza De Raiz Volviendo a los orígenes de esta bebida, las cervezas de raíz, así como otras similares como la cerveza de abeto o la cerveza de jengibre, se originaron a partir del llamado “té de raíz”, que es el nombre genérico con el que se denominan aquellas bebidas populares de la cultura nativa americana y que se servían calientes y eran elaboradas a partir de raíces, cortezas, bayas y cuyo principal uso era por razones culinarias y las ya mencionadas medicinales.

En el s. XVIII, para la elaboración de estas cervezas sin alcohol, se hervían raíces, cortezas, flores, hierbas y otras plantas, y el líquido resultante se filtraba, se reducía con agua y se le agregaba levadura y edulcorante.
Pero más allá de sus cualidades organolépticas, los nativos americanos y los colonos europeos conocían los beneficios medicinales del sasafrás, y los farmacéuticos comenzaron a comercializar la cerveza de raíz por sus cualidades medicinales.

No en vano en el s. XIX, la cerveza de raíz carbonatada creció en popularidad gracias al farmacéutico Charles Elmer Hires (1851-1937), de Filadelfia, tras presentar su versión de cerveza de raíz en la gran Exposición del Centenario de 1876, Que Es La Cerveza De Raiz Antes, en 1842 varios fabricantes anunciaban la cerveza de raíz en los periódicos de Filadelfia como una bebida saludable, purificadora y buena para la cura del cólera pero fue Charles Elmer Hires quien revolucionó la fabricación y distribución de cerveza de raíz a principios de la década de 1870, desarrollando un polvo para facilitar la elaboración de esta bebida en los hogares.

Tras la Exposición del Centenario de 1876, Hires obtuvo un éxito significativo que condujo a un rápido crecimiento de su negocio incluyendo la construcción de una fábrica en 1890. La cerveza de raíz se vendió en tiendas de confitería desde la década de 1840, y hay recetas documentadas desde la década de 1860.

Posiblemente esta bebida se combinaba con refrescos a principios de la década de 1850, y la cerveza de raíz vendida en las tiendas se vendía normalmente como un jarabe en lugar de una bebida preparada. Hay un dato curioso que cuenta que Hires era abstemio y por ello quiso llamar a su bebida “té de raíz” (root tea), sin embargo entre sus pretensiones se encontraba la de vender su bebida entre los mineros del carbón de Pensilvania, por lo que llamó a su bebida “cerveza de raíz” (root beer) para hacerla más apetecible entre este público. Que Es La Cerveza De Raiz The Hires Company llegó a tener oficinas en todo Estados Unidos e internacionalmente en países como Australia, Dinamarca e Inglaterra, una compañía subsidiaria en Canadá y una plantación de azúcar en Cuba. Gran parte de este éxito fue debido a la innovadora publicidad que Hires empleó a la hora de vender su marca y su producto, convirtiéndose en el primer anunciante masivo en la industria de las bebidas de Estados Unidos.

The Hires Company elaboró carteles publicitarios donde aparecían niños sanos y rosados que consumían espumosas jarras de cerveza de raíz con información en el reverso sobre sus beneficios para la salud y el compromiso de la compañía con ingredientes puros y naturales. En la década de 1950 la industria de la cerveza de raíz también competía con sodas más populares y otros productos de confitería, tales como bebidas no carbonatadas, dulces, chicles y helados.

A pesar de las ventas constantes y en ocasiones crecientes, el aumento en el coste de los materiales y la mano de obra causó una disminución en las ganancias y la familia Hires vendió su participación mayoritaria en la compañía en 1960 a la Consolidated Foods Corp. Que Es La Cerveza De Raiz Receta original e ingredientes Una receta sencilla y tradicional para hacer cerveza de raíz consistía en cocinar un jarabe de melaza y agua, dejar que se enfriara durante tres horas y mezclarlo con los ingredientes de la raíz, incluida la raíz de sasafrás, la corteza de sasafrás y el gaulteria, que es un arbusto de la familia Ericaceae, natural de México y el norte de los Estados Unidos.

Después se le añadía levadura y se dejaba fermentar durante 12 horas, posteriormente se filtraba y se volvía a hervir para la fermentación secundaria. El resultado era una bebida con un 2% de alcohol o menos aproximadamente, aunque la receta podría modificarse para producir una bebida más alcohólica.

Evidentemente la recete podía variar mucho de una zona a otra, y con el paso del tiempo se fue estandarizando, al igual que sus ingredientes principales, que son el agua filtrada, el azúcar y el saborizante artificial de sasafrás, que complementa otros sabores.

Los aromas comunes son vainilla, gaulteria, corteza de cerezo, raíz de regaliz, raíz de zarzaparrilla, lúpulo, nuez moscada, acacia, anís, melaza, canela, abedul dulce, raíz de bardana y miel. La proteína de soya a veces se usa para crear una calidad espumosa, y el colorante de caramelo se usa para hacer que la bebida se vuelva de un tono más marrón.

Como veis la cerveza de raíz no es una cerveza como tal al uso, sino más bien una bebida refrescante que guarda ciertos parecidos con esta, tanto en su aspecto como en su base de elaboración. Aquí es muy difícil hacerse con alguna de estas bebidas, a no ser que os animéis a elaborarla en casa, pero si viajáis a Estados Unidos seguro que en alguno de sus estados la encontráis con facilidad. Que Es La Cerveza De Raiz Sea como fuere, con zarzaparrilla, cerveza de raíz, con una cerveza sin más, en compañía o en soledad, disfrutad del fin de semana. Salud!! Fuentes: philadelphiaencyclopedia.org, thoughtco.com : Root Beer, cerveza de raíz a la americana – Del grano a la copa -.

¿Qué hace la cerveza de raíz?

Cerveza de Raíz o Root Beer – Su color es marrón oscuro y su sabor es similar al alcanfor y al mentol, pese a lo cual es una bebida muy popular en el continente americano, especialmente en Estados Unidos, donde constituye el 3% del mercado de refrescos.

Aunque se conoce como ‘cerveza’, entre sus ingredientes no figura la cebada, por lo que esta bebida está exenta de gluten y puede ser consumida por personas con intolerancia al mismo. Además la cerveza de raíz, a pesar de no ser una cerveza sin alcohol, tiene un bajo contenido alcohólico, con un volumen de solo 0,35%, por lo que no produce resacas y puede beberse en cualquier momento del día, incluso durante el trabajo.

No obstante, también existen versiones alcohólicas especialmente pensadas para el público adulto. Entre las propiedades beneficiosas que se atribuyen a la cerveza de raíz destacan sus efectos desintoxicantes y su carga de vitaminas del grupo B, además de vitaminas A, D y E.

¿Qué sabor tiene la cerveza de raíz?

De hecho, la cerveza de raíz es más similar al refresco y tiene un sabor que a veces se parece al del refresco de Cola con vanilla.

¿Qué porcentaje de alcohol tiene la cerveza de raíz?

Se trata de una cerveza sin alcohol.

¿Qué diferencia tiene la cerveza de raíz?

La cerveza de raíz es básicamente una bebida carbonatada que no contiene alcohol. A menudo se acompaña con crema batida, helado de vainilla y cerezas. Incluso es bastante común en fiestas de cumpleaños y reuniones.

¿Cuál es el sabor de la zarzaparrilla?

Sus frutos son muy apreciados por su sabor dulce y levemente astringente; con ellos se preparan bebidas refrescantes.

¿Qué hace la cerveza al cerebro?

ARTÍCULOS Reacciones fisiológicas y neuroquímicas del alcoholismo Rodrigo Arias Duque * Universidad Santo Tomás RESUMEN Desde el punto de vista farmacológico, es importante comprender qué es el alcohol y cómo actúa en el organismo. No existe una causa simple, sino una interacción complicada de factores neuroquímicos, fisiológicos, psicológicos y sociales que originan y desarrollan esta grave enfermedad fármaco-dependiente.

La acción psicofisiológica y farmacodinámica del alcohol es fundamentalmente depresiva, por la reducción de la transmisión sináptica en el sistema nervioso humano.
Es un hecho conocido que el consumo excesivo de alcohol causa una disfunción aguda y crónica del cerebro, produciendo trastornos en el sistema nervioso central, presentando alteraciones en la memoria y en las funciones intelectuales como cálculo, comprensión y aprendizaje.

A nivel hepático tiene lugar, en su mayoría, el metabolismo del alcohol, produciéndose un hígado graso alcohólico, aumentando el tamaño, terminando en necrosis e inflamación grave del hígado; esto se llama hepatitis alcohólica, y si se sigue consumiendo alcohol se desarrollará la cirrosis.

El alcohol también ha estado relacionado con alteraciones del miocardio; se ha constatado en animales de experimentación sanos que tanto la velocidad de contracción del músculo cardiaco y su máxima tensión disminuyen en presencia del alcohol, como consecuencia, la fuerza de cada contracción y el aumento de presión en el ventrículo izquierdo son menores, perdiendo eficacia el corazón como bomba.

Palabras clave: Alcoholismo, Fisiología, Neuroquímica, Cirrosis, Drogradicción, Excitabilidad. ABSTRACT It is important to understand, from the pharmacological point of view, what is alcohol and how it acts in the organism. There is no a simple cause, but a complex interaction of neurochemical, physiological, psychological and social factors that give rise to this serious drugdependent illness.

The psycho-physiological and drug-dynamic action of the alcohol is basically depressive due to the reduction of the synaptic transmission in the human nervous system. It is a well-known fact that the excessive consumption of alcohol causes a chronic and acute dysfunction of the brain, producing disorders in the central nervous system, presenting alterations in the memory and in the intellectual functions such as calculations, comprehension and learning.

The metabolism of alcohol will take place in the liver, producing an alcoholic-fat liver bigger in size and ending in necrosis and serious inflammation of the liver. This is called alcoholic hepatitis and if the person continues drinking cirrhosis of the liver will be developed.

Alcohol has also been related to changes in the myocardium and it has been seen in healthy animals that the speed of contraction of the cardiac muscle as well as the maximum tension achieved by that contraction decrease in the presence of alcohol, and therefore, the strength of each contraction and the increase of pressure in the left ventricle are less and the hert cannot act as a pump.

Keywords: Alcoholism, Physiology, Neuro-chemistry, Cirrhosis, Drug-addiction, Excitability. Una de las definiciones más conocidas del alcoholismo, y que ha tenido gran aceptación, es la establecida por el Comité de Expertos de la OMS en 1954. Según ésta: El alcoholismo es una enfermedad crónica o desorden del comportamiento que se manifiesta por la ingestión repetida de bebidas alcohólicas, en cantidades que exceden los límites dietéticos y sociales aceptados por la comunidad, que causan perjuicio a la salud del bebedor, a sus relaciones con otras personas y finalmente a su actividad económica (Fernández, 1980).

Su origen y desarrollo obedecen a una interacción complicada de factores neuroquímicos, fisiológicos, psicológicos y sociales. Los individuos que tienden a convertirse en alcohólicos son aquellos que reaccionan fisiológicamente a la bebida alcohólica en cierta forma, los que encuentran en ella una experiencia de tranquilidad y relajación, los que poseen ciertos rasgos de personalidad que les impide enfrentarse con éxito a los estados de presión, ansiedad y frustración, o los que pertenecen a culturas en las que se provoca una cierta culpabilidad y confusión en torno a la conducta del bebedor.

El alcohol está formado por una molécula de dos átomos de carbono y un grupo oxhidrilo (OH) unido a uno de los dos carbones, cuya estructura resulta muy soluble al agua (hidrofilia), e insoluble en grasas (lipófoba) (Sánchez-Tutret, 1997); se difunde fácilmente a través de las membranas biológicas, lo cual permite una amplia y fácil dispersión en el cuerpo.

Debido a la gran permeabilidad de las membranas pulmonares, se puede analizar mediante el aliento. El alcohol es capaz de atravesar la barrera hemoencefálica en un 90%, de ahí que se le atribuye un efecto directo, logrando incluso interferir en los potenciales de acción nerviosa; su influencia sobre la conducta se origina en la alteración de la corteza cerebral (Souza y Macharro, 1988).

Cuando el alcohol se ingiere produce cambios bioquímicos hasta ser convertido en una sustancia llamada acetaldehído, que pasa a la sangre y se convierte en compuestos inertes; una vez el alcohol ha sido metabolizado en acetaldehído, produce el cuadro de intoxicación; algunos teóricos sostienen que éste actúa sobre los neurotransmisores cerebrales para producir tetraisoquinolinas que interfieren en el funcionamiento neuronal.

Sin embargo, los datos disponibles sobre su acción cerebral hablan de modos de acción inespecíficos.
Lo mismo sucede con la acción de otros depresores del SNC.
Otro efecto reconocido es la alteración del metabolismo de la aldosterona, que produce retención de sodio, potasio y cloro; el poderoso efecto del alcohol en el gasto urinario ocurre, en parte, debido al resultado del efecto de la hipófisis posterior sobre la hormona antidiurética (Souza y Machorro, 1988).

El 95% del alcohol ingerido permanece en el organismo hasta ser metabolizado a nivel hepático, en anhídrido carbónico (CO2) y agua (H20). Del 1 al 5% se elimina por el aire respirado y del 1 al 15% se elimina por la orina. Las propiedades sedantes del alcohol hacen que éste tenga sobre el organismo un efecto anestésico sobre algunas áreas del cerebro, disminuyendo su actividad; y como todo medicamento sedante-hipnótico, actúa para favorecer la inhibición sináptica, producida por el transmisor denominado ácido gamma-aminobutírico (igual sucede con las anfetaminas y barbitúricos).

El efecto anestésico se lleva a cabo principalmente a través de una acción inhibitoria en los receptores NMDA del neurotransmisor glutamato, que tiene un poder exitatorio en el cerebro (Collinbridge y Lester citados por Sánchez-Tutret, 1997), produciendo modificaciones en el mecanismo neuronal del hipocampo y córtex, lo que podría constituir correlatos neuroquímicos de la memoria y ser la base de sus efectos anestésicos (Sanchez-Tutret, 1997).

Parece que el neurotransmisor GABA actúa en muchas regiones cerebrales y, como se sabe, un medicamento que modifique las sinapsis gabérgicas producirá los más variados efectos sobre el comportamiento del individuo, de ahí la importancia de su estudio.

En los últimos años, varios laboratorios han podido demostrar que en muchas sinapsis gabérgicas el receptor para el GABA se encuentra muy relacionado con otras moléculas protéicas de la membrana postsináptica; una de estas moléculas asociadas a este receptor ha recibido el nombre de receptor benzodiacepíni-co.

Como su nombre lo indica, esta molécula tiene una especial afinidad para unirse a las moléculas de benzodiacepina. Otra de las proteínas que está en relación con el receptor para el GABA tiene una especial afinidad para unirse a los barbitúricos y a algunos otros tipos de medicamentos con actividad neurológica, tales como el etanol, lo que forma un único mecanismo molecular complejo que se denomina complejo del receptor GABA.

Cuando una molécula de benzodia-cepina, barbitúrico, alcohol u otro medicamento se une al complejo del receptor GABA, produce una mayor inhibición de los impulsos nerviosos en la célula postsináptica.
La anterior descripción química corresponde a una de las teorías sobre los efectos del alcohol en las células nerviosas.

Sin embargo, para muchos autores, esto es difícil de aclarar, debido a que son muchas las acciones y los efectos que tiene el alcohol sobre el sistema nervioso (Lickey y Gordon, 1986). Con respecto a los mecanismos de acción del alcohol, no existe un consenso definitivo acerca de su influjo sobre el sistema nervioso, pues parece que actúa en el cerebro, sin mediación de receptores específicos.

Swonger y Constantine (1985) están de acuerdo con que las bases neuroquímicas del efecto del alcohol son poco conocidas. La investigación actual sugiere que la interacción neuroquímica primaria es una altera-ción de la función de la membrana, que pone en marcha las alteraciones secundarias en los mecanismos de los neurotransmisores y las adaptaciones compensatorias.

En estudios realizados con ratones, se ha demostrado que la hormona liberadora de tirotropina (TRH) disminuye el sueño y la hipotermia producida por el alcohol, los bloqueantes colinérgicos inhiben la acción de la TRH sobre el sueño, pero no bloquean su acción sobre la hipotermia.

Estos resultados indican que tanto el etanol como la TRH interactúan con el sistema colinérgico del cerebro. Las teorías más comunes acerca del mecanismo de acción del alcohol sobre el sistema nervioso central han sido resumidas por Kalant, citado por Heinemann (1989). Se sabe que el alcohol inhibe la liberación de oxitocina, vasopresina y posiblemente otros péptidos hipotalá-micos, cuando su concentración se encuentra en los límites farmacológicos.

Tanto la oxitocina, como la vasopresina parecen influir en una serie de aspectos del comportamiento, tanto en los animales de experimentación como en los seres humanos. Concretamente, se ha centrado la atención en sus efectos sobre la memoria y el aprendizaje cuando se administra intracerebral o sistemáticamente.

Estos datos estarían de acuerdo con la presencia de fibras que contienen oxitocina y vasopresina en regiones cerebrales que están relacionadas con los mecanismos nerviosos de aprendizaje, memoria y otras formas elevadas de comportamiento (Bradford, 1988).
El alcohol ejerce su principal influencia sobre el sistema nervioso, y tanto la tolerancia como la dependencia dependen en gran medida de sus efectos neuronales.

Su acción psicofisiológica y farmacodinámica es fundamentalmente depresiva, semejante a la producida por anestésicos generales. Como ellos, actúa sobre la membrana neuronal, gracias a su alta solubilidad en los lípidos. Una antigua discusión versa sobre si el alcohol produce adicción depresiva principalmente mediante la reducción de la transmisión sináptica o mediante la inhibición de la excitabilidad y las conducciones axonales.

Algunos investigadores admiten que existe una evidencia fisiológica de que el alcohol en dosis altas deprime la conductividad neuronal y la transmisión sináptica, mientras que en pequeñas dosis puede favorecer una acción estimuladora.
Aunque la literatura niega la acción estimulante del alcohol, se sabe que existe cierto efecto euforizante, atribuido al efecto liberador de las inhibiciones sociales, lo que está asociado a su vez con la fase farmacocinética, en la que los niveles de alcohol van aumentando (Sanchez-Tutret, 1997).

Otra explicación de por qué el alcohol produce efectos directamente estimulantes, como la euforia, es que algún metabolito suyo, como el acetaldehído (sustancia muy tóxica que resulta de la oxidación primaria del alcohol y a su vez es rápidamente oxidada en el hígado por el aldehído deshidrogenada), pudiera ser el agente responsable de esta supuesta estimulación, al provocar una activación de los sistemas cerebrales catecolaminérgicos.

La pequeña proporción de acetaldehído, que se libera de la inmediata oxidación en el hígado y se incorpora al torrente circulatorio, podría actuar como un inhibidor de la monoaminooxidasa, liberando catecolaminas centrales (Fernández, 1981).
A nivel neuroquímico, el efecto estimulante del alcohol se ha relacionado con incrementos en la liberación de dopamina, en el área tegmental ventral y en el núcleo (Sanchez- Tutret, 1997).

No es fácil aclarar el papel desempeñado por el acetaldehído ante la imposibilidad de diferenciar experimentalmente sus efectos de los producidos por el propio alcohol durante la intoxicación; sin embargo, existe la posibilidad que entre el alcohol y el acetaldehído se produzcan acciones antagónicas, lo que volvería la acción más compleja.

Según algunos autores, el acetaldehído es más tóxico que el alcohol y actúa como una sustancia estimulante; los niveles altos de acetaldehidemia provocan los mismos efectos que el choque acetaldehídico, producido por la administración de disulfirán e ingestión de alcohol: cefaleas, náuseas, rubicundez facial y taquicardia.

El resultado de distintas investigaciones sugiere que el sistema cerebral serotoninérgico puede ejercer un papel importante en el desarrollo de la tolerancia de las sustancias hinóptico-sedantes. La disminución de la tasa de serotonina cerebral se acompaña con el descenso de la tolerancia para el alcohol, lo contrario ocurre con la elevación de la misma tasa.

De acuerdo con Littleton, citado por Swonger y Constantine (1985), puede condicionarse el efecto depresivo central del alcohol a su acción fluidificante sobre los lípidos, a la reducción de los fosfolípidos polinsaturados y al incremento del colesterol; esto afectaría directamente los sistemas transmisores, particularmente sobre la sinapsis del sistema gabérgico, que sería el último eslabón responsable de la adquisición de la tolerancia al alcohol.

Resulta difícil admitir hoy la existencia de un receptor específico para el alcohol; por eso, los autores sugieren que la dependencia física del alcohol está más relacionada con los lípidos de la membrana que con las proteínas. El alcohol puede ser absorbido a lo largo de todo el tracto gastro-intestinal, desde la boca hasta el recto; sin embargo, en el intestino delgado, duodeno y yeyuno hay mayor absorción (Batt, citado por Sanchez-Tutret, 1997).

Se absorbe también a través de la mucosa bucal, pasando al torrente circulatorio, y a través de los pulmones, por ser volátil.
La absorción en la mucosa gástrica depende del nivel de retención en el estómago; llega al hígado a través de la vena porta y allí tiene lugar, en su mayoría, el metabolismo del alcohol (Sanchez-Tutret, 1997).

Por ello, se dice que el principal órgano implicado en el metabolismo del alcohol es el hígado, pues en él se lleva a cabo el 95% de su oxidación, y se produce un efecto químico bastante nocivo.Algunos investigadores han demostrado que una dieta rica en alcohol representa una sobrecarga masiva para el hígado.

En esta situación, el alcohol se convierte en el combustible principal, dejando el hígado de metabolizar su combustible habitual (que son las grasas);esto da lugar a múltiples trastornos, como la acumulación de grasas que no se oxidan, y la oxidación del etanol que produce grandes cantidades de hidrógeno.

Este exceso de hidrógeno se utiliza para sintetizar más grasa y para la formación de lactato, cuya elevada concentración en la sangre da lugar a la acidosis. La hiperlactasidemia reduce la excreción renal de ácido úrico, de modo que aparece una hiperure-mia secundaria.

Para eliminar el exceso de grasas, el hígado sintetiza y libera cuerpos cetónicos en tal cantidad que algunos individuos desarrollan una cetoacidosis grave.
Además, el hígado elimina parte de las grasas en forma de hipoproteínas; por ello el alcoholismo crónico suele asociarse a hiperlipidemia.
Como se sabe, el hígado lleva a cabo las funciones de almacenamiento y metabolismo de determinados nutrientes, por lo que la interferencia del alcohol en sus funciones puede producir deficiencias nutriciona-les secundarias; por ejemplo, disminuye la concentración disponible de la zona activa de vitamina B6.

En la hepatopatía alcohólica también se inhibe la fosforilación de la tiamina a su forma activa: el pirofosfato. La disminución de la fosforilación se puede ocasionar por el deficit de ATP en el hígado, hecho también conocido en el desarrollo del alcoholismo.

Por tal motivo, la mayoría de los alcohólicos llegan al estado de hígado graso alcohóli-co, que consiste en aumento de tamaño hepático y en alteraciones leves del hígado. Algunos alcohólicos desarrollan un hígado graso agudo, aparecen la ictericia, dolores abdominales y anorexia. Si esto no se asocia con inflamación grave o necrosis, se cura con la abstinencia del alcohol que permite recupe-rarse de los síntomas, esto puede tardar de 1 a 2 meses.

En algunos pacientes se produce una necrosis de los hepatocitos, cuando el grado de necrosis y la inflamación es grave (hepatitis alcohólica), lo que con frecuencia representa un riesgo vital; si la persona continua bebiendo, desarrollará la cirrosis.

La cirrosis es un proceso avanzado de fibrosis, asociado a destrucción de la arquitectura lobular normal y a la formación de nódulos. Éstos se forman como consecuencia de la necrosis de los hepatocitos y la aparición de cicatrices. El paciente cirrótico desarrolla hipertensión, acompañada de astitis, edema, aparición de varices esofágicas y encefalopatía.

Lo que no es claro es por qué unos pacientes desarrollan cirrosis a edad temprana, mientras que otros nunca pasan de un hígado graso (Fenster, 1989). Es un hecho conocido que el consumo excesivo de alcohol causa una disfunción aguda y crónica del cerebro, produciendo trastornos en el sistema nervioso central.

Tanto la forma aguda como la crónica provocan alteraciones en la memoria y en las funciones intelectuales complejas (cálculo, comprensión y aprendizaje), además de alteraciones del juicio y la afectividad. Las formas clínicas graves del síndrome alcohólico cerebral agudo pueden transcurrir sin lesión anatómica cerebral permanente; por el contrario, el síndrome alcohólico cerebral crónico se asocia a la existencia de una lesión anatómica específica.

Courville describió la atrofia progresiva de los lóbulos frontales, sobre todo de las circunvoluciones de la superficie dorsolateral; esta atrofia se observó en la autopsia de personas con un avanzado grado de alcoholismo. Los hallazgos ante mortem obtenidos mediante neumoencefalografía y tomografía han coincidido en el diagnóstico de atrofia cortical en los alcohólicos graves y en la gente joven que ha abusado del alcohol.

Los síntomas de estas alteraciones atróficas de la corteza cerebral son pérdida de la memoria reciente, confusión, desorientación temporoespacial y psíquica, disminución de la capacidad de concentración. Algunos científicos comprobaron que en las pruebas de capacidad adaptativa, los alcohólicos obtenían puntuaciones más cercanas a las de los individuos con lesión cerebral.

Entre los factores propuestos como causantes de lesión cerebral crónica en los alcohólicos se encuentran la aparición de zonas de hipoxia, debido al enlentecimiento del flujo anterógrado, las microhemorragias y las zonas de edema aparecidas como consecuen-cia de la pérdida de proteínas plasmáticas a través de las paredes de los capilares hipóxicos.

Algunos autores han propuesto que la lesión alcohólica cerebral puede estar relacionada con la alteración de la síntesis de proteínas inducidas por el alcohol en las células cerebrales.
De lo anterior, se puede afirmar que: El síndrome alcohólico cerebral crónico consiste en un estado de demencia debido a la pérdida acelerada de neuronas.

Como es sabido, las neuronas, al igual que el resto de las células nerviosas, no tienen capacidad de regeneración; se ha calculado que el ser humano nace con una media de 100 billones de neuronas, que según algunos cálculos es una cantidad muy superior para el funcionamiento normal del cerebro, por lo cual esta cantidad permite la pérdida de cierto número sin que resulte afectado el funcionamiento cerebral, en ochenta años una persona tiene una pérdida del 10% de neuronas que tenía al nacer.

Pero si existe una pérdida acelerada de neuronas, se produce un agotamiento de las reservas, lo cual produce una alteración en la capacidad de adaptación. En la actualidad, se desconoce el mecanismo de pérdida de neuronas en los alcohólicos; sin embargo, se sabe que dicha aceleración tiene lugar. Entre sus síntomas está la fatiga, apatía, pérdida de interés, depresión y en ocasiones ansiedad y agitación.

También pueden presentarse cambios de personalidad como irritabilidad, aislamiento social, falta de consideración y petulancia; se ve también un deterioro de la capacidad de razonamiento abstracto, de concentración y de retención del material recién aprendido.

Las personas no son capaces de saber lo que pasa, pero saben que algo no funciona bien. Una patología asociada al alcoholismo es el Síndrome de Wernicke, cuya aparición está asociada al déficit de tiamina. La tiamina se encuentra en muchos vegetales, pero para obtener la coenzima activa es necesario que se fosforice en el hígado.

En el Síndrome de Wernicke hay una localización anatómica de la lesión clínica; el delirio que aparece se debe la estimulación de la corteza y del tálamo, y a la irritación de la substancia gris central del tronco cerebral. El paciente se tranquiliza y presenta afectación ocular debido a que la lesión mesencefálica se vuelve destructiva y afecta los núcleos de los nervios craneales.

Cuando se llega al coma, las lesiones se localizan en la unión del mesencéfalo y el diencéfalo.
La Psicosis de Korsakoff, por su parte, es una enfermedad caracterizada por la pérdida grave de la memoria reciente; en ella, el paciente es incapaz de retener ciertos datos durante algunos segundos.
Acepta cualquier idea que se le sugiera, presenta escasa capacidad de juicio o intuición para reconocer la credibilidad de cualquier sugerencia que se le haga, o de cualquier afirmación hecha por él mismo.

Tiende a rellenar con confabulaciones los espacios que su amnesia deja en la memoria reciente. Además de esta amnesia, el cuadro clínico consta de pérdida de la capacidad de introspección y juicio sobre lo que puede ser cierto o posible y una gran impaciencia por cubrir el déficit de memoria con relatos sobre las hazañas y hechos que son claramente falsos y absurdos.

El Síndrome de Korsakoff se debe a un déficit vitamínico, probablemente de tiamina.
Sin embargo, no hay duda, de que la avitaminosis, tanto si se debe al alcoholismo, a vómitos persistentes, no es la única causa.
Este puede aparecer como consecuencia de tumores o lesiones quirúrgicas, de los tubérculos mamilares de encefalitis o de trastornos de la circulación cerebral.

La hipoglucemia alcohólica es otro mecanismo mediante el cual pueden producirse lesiones graves (y a veces fatales) en el sistema nervioso central. El metabolismo del alcohol comprende la reducción del dinucleótido de adenina y nicotinamida (NAD) en NADH.

El metabolismo del alcohol se asocia también a la aparición de hipoglucemia. Cuando la concentración sanguínea de glucosa comienza a disminuir como consecuencia de la nutrición deficiente, no funciona ni el mecanismo normal de movilización del glucógeno, ni la gluconcogénesis a partir de los aminoácidos.

Está también el Síndrome Alcohólico Fetal como consecuencia del abuso materno del alcohol antes y después del parto, los niños con este síndrome muestran un conjunto de características faciales, estatura baja y complexión delgada, todo lo cual les da una apariencia especial.

Lo característico de esta enfermedad es, entonces, la deficiencia en el crecimiento, rasgos faciales típicos y daño en el SNC. Por otra parte, se observa que una mejora del entorno suele acompañarse de mejoría social y funcional de estas personas. Un estudio de seguimiento realizado entre adolescentes y adultos diagnosticados precozmente de Síndrome Alcohólico Fetal indica la importancia de un hogar estable, consistente y estructurado en el desarrollo de las características de personalidad, que facilitan la utilización óptima del potencial de cada niño (Pytkowicz, 1989).

El alcohol también ha estado relacionado con alteraciones del miocardio; se ha constatado en animales de experimentación sanos que tanto la velocidad de contracción del músculo cardiaco, y su máxima tensión disminuyen en presencia del alcohol. Como consecuencia, la fuerza de cada contracción y el aumento de presión en el ventrículo izquierdo son menores, de manera que el corazón pierde eficacia como bomba.

Al administrar alcohol a individuos sanos antes del ejercicio, el aumento del ritmo cardiaco es mucho mayor que en ausencia de alcohol, pero el período de recuperación es mucho mayor, ya que se altera el funcionamiento del miocardio. En los alcohólicos que presentan hígado graso, el alcohol disminuye el funcionamiento del ventrículo izquierdo, aumentando la presión diastólica del mismo y disminuyendo la contracción cardiaca.

Los estudios realizados en animales y humanos demuestran que por la ingesta de alcohol las células del miocardio liberan potasio, fosfatos y las enzimas creatinforfoquinasa, trasaminasa y lactato deshidrogenasa. Estos hallazgos se pueden interpretar como una consecuencia de la acción tóxica directa y transitoria del alcohol sobre el miocardio.

La repetición de estos episodios tóxicos inducidos por el alcohol es la miocardiopatía alcohólica, que se define como un síndrome de disfunción cardiaca en el cual la enfermedad se asienta en el músculo cardiaco, mientras que el resto del sistema cardiovascular permanece relativamente sano.
Los síntomas de miocardiopatía alcohólica consisten generalmente en arritmias o insuficiencia cardiaca congestiva, disminución de tolerancia al ejercicio, taquicardia, disnea y palpitaciones (Smith, 1989b).

Otros de los problemas respiratorios más comunes causados por el consumo de alcohol son neumonitis por aspiración, neumonia, abscesos, cáncer bronquial, laringitis y bronquitis crónicas, tuberculosis y neumonía bacteriana. Así mismo, un consumo excesivo de alcohol puede generar problemas gastrointestinales como la halitosis (boca), faringitis aguda y crónica (faringe), esofagitis aguda y crónica, várices esofágicas (esófago), gastritis hemorrágica y úlcera péptica (estómago y duodeno), pancreatitis aguda (páncreas), infliltración grasa del hígado, hepatitis alcohólica y cirrosis (hígado).

Es importante anotar que los efectos del alcohol dependen de la cantidad que se encuentre concentrada en los fluidos corporales o en la sangre (Escallón, 1988). Al compararlo con el volumen total del líquido que existe en el cuerpo, de 0.05% a 0.10% de concentración de éste en la sangre se produce una sensación de relajación, sedación y euforia debido a la deshinibición que produce; por ello, se le considera equivocadamente como un estimulante (Souza y Macharro, 1988).

Pero en realidad el alcohol es un depresor del sistema nervioso central (SNC) (Jadad, 1988, citado por CEDA, 1989), lo que sucede es que inicialmente deshinibe al individuo y luego lo deprime (Luna, 1994). Cuando el nivel de concentración de alcohol en la sangre oscila entre 0.10% y 0.20%, la mayoría de los bebedores dan señales de intoxicación, se produce un impedimento físico y mental que afecta la percepción y la ejecución motora, se deteriora la coordinación muscular, el juicio se ve afectado, se retardan las reacciones ante los estímulos, aparecen alteraciones en la discriminación visual y auditiva, el lenguaje se hace confuso, la persona se torna en algunas ocasiones necia, escandalosa, melancólica o agresiva, hay una confianza exagerada de las propias capacidades (de ahí el riesgo de accidentalidad), se manifiestan conductas antisociales, o en ciertos casos el individuo intoxicado se aísla silenciosamente.

Es importante aclarar que un mismo individuo puede manifestar toda esta gama de comportamientos a lo largo del período de la ingestión.
Ante concentraciones mayores de 0.20% la persona se ve seriamente sedada, no percibirá lo que ocurre a su alrededor, no podrá mantenerse en pie, ni permanecer en estado de alerta; si la concentración pasa de 0.40%, el individuo entra en estado de coma, a partir de entonces y hasta un 0.60% está en peligro de muerte, pues las funciones respiratoria y circulatoria pueden detenerse (Souza y Macharro, 1988; Swonger y Constantine, 1985).

Es importante tener en cuenta que al cuerpo le toca asimilar casi toda la concentración de alcohol consumido, pues solamente entre el 5 y el 10% es eliminado por la respiración, la orina y el sudor (Escallón, 1988). Como puede observarse, el SNC se constituye en el sistema más sensible al alcohol.

Su consumo produce efectos psicotrópicos parecidos a los de otras sustancias sedantes-hipnóticas. El alcohol modifica, entonces, la conducta humana no solamente a nivel de coordinación motora, sino a nivel perceptual y cognitivo e influye notablemente en el desempeño del individuo. Ciertos comportamientos se ven muy afectados por el consumo del alcohol, tal es el caso de la conducta sexual y la agresividad.

Conclusiones El sistema nervioso central es muy sensible a los efectos del alcohol. Hay una depresión general dependiente de la dosis, que comienza con una sedación suave y va llevando a la anestesia, al coma e incluso la muerte. Las propiedades estimulantes atribuidas al alcohol son el resultado de la depresión de áreas cerebrales responsables de los mecanismos inhibidores.

Como resultado de ello algunas partes del cerebro y sus conductas asociadas quedan liberadas del freno inhibitorio.
Como consecuencia de esto, el pensamiento fluye libremente, pero de manera desordenada y fortuita.
El lóbulo frontal del córtex cerebral se ve afectado por niveles de alcohol en la sangre, resultando la hilaridad, expansividad, juicio deteriorado, locuacidad y atención empobrecida.

Otras regiones corticales son deprimidas por el alcohol en la sangre, causando sensibilidad embotada, ataxia, aparaxia, verborrea, doble visión y distorsión perceptiva. El cerebro se ve afectado produciendo falta de equilibrio. Con el consumo de alcohol se produce la euforia; el alcohólico se vuelve autoconfiado, asertivo y locuaz.

A pesar del aumento de la confianza, las habilidades motoras se reducen casi totalmente.
Cuando hay una intoxicación aguda se produce una depresión respiratoria, siendo necesaria la respiración artificial, analépticos y cafeína para contrarrestar la depresión.
Si el alcohol es utilizado como sedante o como hipnótico y analgésico ayuda a suprimir el dolor.

En el aspecto sexual, el alcohol incrementa la libido, pero debilita el funcionamiento sexual. El sistema cardiovascular es afectado en dosis moderadas causando vasodilatación, enrojecimiento y acaloramiento de la piel y pérdida de calor. El alcohol estimula la secreción de los líquidos gástricos y salivales, causando irritaciones en el revestimiento del estómago y finalmente gastritis crónicas.

El alcohol puede ayudar a agudizar la pancreatitis crónica (Swonger y Constantine, 1985).
Algunos autores han enumerado las cinco acciones básicas del alcohol sobre el sistema nervioso: euforia, desaparición de las desinhibiciones, descoordinación muscular y aumento del tiempo de reacción.
La intensidad de cada uno de estos efectos corresponde a una relación directa con la cantidad de alcohol en la sangre, a su vez tiene una relación directa con la duración del consumo de alcohol.

Son tan grandes los perjuicios del alcohol que se han demostrado alteraciones en la visión de algunas personas bebedoras, incluso en períodos de abstinencia. Una persona con una intoxicación media producida por el alcohol presenta problemas en la conducción de un vehículo porque, además de la desinhibición, se produce una significativa reducción de la capacidad para juzgar y razonar los estímulos visuales, auditivos y de cualquier tipo que suelen encontrarse los conductores.

El alcohol es el responsable de muchas muertes de personas por el consumo abusivo (Heinemann, 1989).
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¿Qué hace la cerveza al musculo?

¿El alcohol afecta al músculo? Al igual que con la de quema de grasa, el alcohol puede perjudicarte al disminuir la síntesis de proteínas –el proceso por el cual los músculos crecen y se reparan–. Por ejemplo: Tomar 7 cervezas después de entrenar disminuyó la síntesis de proteína en un 24-37%.

¿Cómo se llama la cerveza amarga?

Las IPA se caracterizan por ser cervezas de alta graduación alcohólica (entre 5º y 7º), tener una mayor cantidad de lúpulo y por lo tanto un amargor (a partir normalmente de los 40 IBUs) y aroma intensos y cierta complejidad en el paladar.

¿Cómo se llama el árbol de la cerveza?

Introducción – El lúpulo ( humulus lupulus ) es una planta trepadora perenne cuyas flores tienen varios aceites y resinas que son los responsables de contribuir diferentes rangos de sabor y aroma (frutales, herbales, florales, etc) a la cerveza. El ácido del lúpulo (denominados ácido alfa ) tiene un efecto antibiótico contra ciertas bacterias, y esto lo hizo popular en la producción de la cerveza desde la edad media.

Estos ácidos alfa son los responsables de agregar amargor a la cerveza, así que un lúpulo con 20% de estos ácidos tiene capacidad de brindar más amargor que otro lúpulo con 5% de ácidos alfa.
Hasta aproximadamente el siglo XX, los lúpulos eran por lo general bajos en ácidos alfa, y brindaban sabores herbales y florales, pero desde mediados del siglo XX se comenzaron a popularizar lúpulos con más cantidad de ácidos alfa, y con sabores y aromas más intensos.

Hoy en día existen muchas variedades de lúpulo, así como programas agrícolas que mantienen una investigación constante para la producción de lúpulos con aromas y sabores únicos que puedan diferenciarse en el mercado.

¿Qué cerveza tiene más porcentaje de alcohol?

Brewmeister Snake Venom –

Con un ABV de 67.5 por ciento, la escocesa encabeza la lista de las cervezas más fuertes. Elaborada por la cervecería Brewmeister, la Snake Venom, lanzada en 2013, se hace con malta ahumada y una levadura para champaña. Una botella de nueve onzas se puede encontrar en el mercado por $80 dólares. Que Es La Cerveza De Raiz

¿Quién inventó la zarzaparrilla?

Zarzaparrilla, un refresco antiguo | Noticias de Gastronomía en Heraldo.es En la vieja y añorada tienda de mi familia, en la que casi durante 100 años se vendieron vinos, licores y bebidas de todo el mundo, hace muchos años también se despachaban unos jarabes de frutas con los que se hacían bebidas refrescantes, refrescos de todos los sabores.

Había, claro, de naranja y limón, pasando por menta, horchata concentrada, mandarina, melocotón y hasta de zarzaparrilla, que por cierto era el que menos se vendía. Tan poco que a veces el azúcar que contenían aquellas botellas de forma caprichosa que terminaban en forma de bola en la parte del cuello, se concentraba y endurecía de tal forma que había que desecharlas.

Estaban fabricados por Bernardo Vila y Compañía, una antigua compañía de bebidas valenciana que elaboraba todo aquello que se lo solicitaba. Y si no lo tenía en su catálogo y el pedido merecía la pena, se ponían con ello y sacaban desde una tequila ‘mexicana’, a un vodka ‘polaco’ o un whisky al más puro estilo escocés.

Y todos tan contentos.
De hecho la primera absenta de más de 50 grados que se comercializó en Zaragoza era suya.
Pero esta es otra historia para otro día.
En mis primeros recuerdos está la idea de que para entonces la Coca-Cola casi no se comercializaba, o muy poco y quizá la Pepsi-Cola era algo más popular, al menos en aquella zona de la ciudad o en esta parte de España; no sé, quizá sea un recuerdo borroso, pero lo cierto es que mis tíos y mi padre abrían botellas de zarzaparrilla y se empeñaban en hacérnosla probar diciendo que era mucho más sana que aquellos refrescos americanos, que, “a saber qué llevaban”.

Nunca me gustó la zarzaparrilla. Años más tarde algunos la compraban como mero recuerdo o para hacer algún experimento de rareza culinaria. La Smirla aspera, zarzaparrilla o zarza morisca es un arbusto, del que ciertas partes se utilizan para fines medicinales, usado como tónico en México y en la Amazonia,

Se cuenta que en la batalla de Cajamarca, los caballos españoles que participaron en la captura de Atahualpa, aguantaron en vela bastante tiempo, gracias a la ingesta accidental de esta planta. La zarzaparrilla dio nombre a una bebida refrescante obtenida de las raíces de la planta, se fabricaba con extracto de la raíz, azúcar, miel y agua carbonatada, y contiene glucósidos saponinicos, resina y aceite esencial, que le confieren propiedades diuréticas y tonificantes.Anterior a la Coca-Cola Pero no solo en España ha habido lo que algunos llaman la bebida precursora de la Coca-Cola, que para mí nunca lo fue.

En mi primer viaje a Colombia en una fresca y lluviosa mañana del mes de agosto de 2007, conocí a doña Teresita Román de Zurek en su residencia de Cartagena de Indias, La entrevista giraba en torno a su singularísimo libro ‘Cartagena de Indias en la olla’, impresionante recetario sobre la cocina colombiana y que, aún hoy, sigue siendo referencia a pesar de que su primera edición es del año 1963.

La señora, nacida en 1925, mostraba una excelente vitalidad y junto a un extraordinario y aromático café colombiano, me contó la historia de la Kola Román que su padre había ideado y fabricado.
La Kola Román nace en 1865 en la ciudad de Cartagena de Indias, ca si dos décadas antes de la mundialmente famosa Coca-Cola,

Una de las bebidas mas antiguas del mundo antes de la Ecuatoriana fioravanti, fue creada por Carlos Román Polanco. Su consumo no estaba generalizado entonces. Industrias Román cambia significativamente esto, posicionándose como la compañía número uno de gaseosas en la Costa Caribe Colombiana.

En la década de 1920, la Kola Román ya era popular en la ciudad de Cartagena, pero la distribución se vio severamente afectada por la introducción de la Kola Walter en el mercado de la ciudad.
Para no permitir que la bebida sufriera reveses comerciales, los Laboratorios Román deciden reinventar la fórmula y después de tres años de trabajo logran dar con la que actualmente se usa y reconoce nacionalmente.

En la actualidad Kola Román ya pertenece al entorno de Coca-Cola, aunque mantiene su idiosincrasia y su particular forma de ser y distribución. Ir al suplemento de : Zarzaparrilla, un refresco antiguo | Noticias de Gastronomía en Heraldo.es

¿Qué tipo de cerveza es la Corona clara?

Corona Light es una cerveza Pilsner American Lite ligera que apunta a desconectar al consumidor del estrés cotidiano otorgando una sensación fresca, ligera y agradable, con espuma ligera y blanca. Ligero aroma a caramelo, con amargor medio y suficiente carbonatación.

¿Qué hace la zarzaparrilla en el higado?

Propiedades desintoxicantes – La principal acción de la zarzaparrilla es diurética y desintoxicante. Su alto contenido en minerales, calcio, potasio y magnesio ayuda a eliminar toxinas y exceso de líquido acumulado y promueve la sudoración y la orina.

¿Quién no debe tomar zarzaparrilla?

Contraindicaciones de la zarzaparrilla – Es importante recordar que los frutos de la zarzaparrilla son tóxicos, y que solo se consume la raíz. No se recomienda el consumo de este arbusto:

En caso de padecer gastritis o colon irritable.Si se padece de úlceras estomacales.Durante el embarazo o período de lactancia, al poder tener efectos abortivos.

¿Qué cura la cola de caballo?

Dirección de esta página: https://medlineplus.gov/spanish/druginfo/natural/843.html La cola de caballo se refiere a varias especies de plantas del género Equisetum. Puede ayudar a reducir la retención de líquidos, pero puede causar deficiencia de vitamina B1 cuando se usa a largo plazo.

Los productos químicos de la cola de caballo pueden tener efectos antioxidantes y antiinflamatorios.
También pueden funcionar como “pastillas de agua” (diuréticos) y aumentar la micción.
Las personas usan la cola de caballo para la retención de líquidos, las infecciones del tracto urinario (ITU), la osteoporosis, la pérdida del control de la vejiga y muchas otras condiciones, pero no existe una buena evidencia científica que respalde estos usos.

Existe interés en usar la cola de caballo para varios propósitos, pero no hay suficiente información confiable para decir si podría ser útil. Cuando se toma por vía oral : Es posible que no sea seguro tomar productos de cola de caballo que contengan tiaminasa.

La tiaminasa descompone la vitamina tiamina.
Esto podría provocar una deficiencia de tiamina.
Algunos productos de cola de caballo están etiquetados como “sin tiaminasa”, pero no hay suficiente información confiable para saber si estos productos son seguros o cuáles podrían ser los efectos secundarios.

Cuando se aplica a la piel : No hay suficiente información confiable para saber si la cola de caballo es segura o cuáles podrían ser los efectos secundarios.

¿Cómo se llama el árbol de la cerveza?

Estos ácidos alfa son los responsables de agregar amargor a la cerveza, así que un lúpulo con 20% de estos ácidos tiene capacidad de brindar más amargor que otro lúpulo con 5% de ácidos alfa.
Hasta aproximadamente el siglo XX, los lúpulos eran por lo general bajos en ácidos alfa, y brindaban sabores herbales y florales, pero desde mediados del siglo XX se comenzaron a popularizar lúpulos con más cantidad de ácidos alfa, y con sabores y aromas más intensos.

¿Cómo se le llama a la cerveza de trigo?

Las dos variedades más importantes de cerveza de trigo son la Witbier (Belga) y la Weizenbier o Weissbier (Alemana). Habitualmente las belgas suelen ser más ácidas y refrescantes, se usa una parte de trigo sin maltear y se suele añadir otros ingredientes como cáscara de naranja o cilantro.

¿Cómo se llamaba antes la cerveza Indio?

Historia: Nacida en 1893 con el nombre de Cerveza Cuauhtémoc, siendo una de las primeras marcas de la cervecería. Años más adelante, cambio su presentación a la ya reconocida marca INDIO.